儿童黏痰需要“咳”不容缓

儿童黏痰需要“咳”不容缓

刘艳

成都市第二人民医院儿科 四川成都 610000

健康儿童会分泌的一定的气道黏液，由97%的水和少比例的固体组成，它们可以很顺利的清除呼吸道的空气污染物、有害的病原体及相关炎症因子，主要作用是气道清除防护和保持湿润。当儿童呼吸道重症感染刺激过度时会造成气道有害的炎症因子增多、气道黏膜腺体出现野蛮生长，这时气道黏液的固体浓度从3%增加至15%，牢牢粘附在气道壁，很难被我们的小孩子咳嗽排出，让原本就狭窄的气道雪上加霜，出现不通畅；如果不及时有效清除，黏液分泌持续增多、机体的调节失控，最终的结果就是出现呼吸窘迫，甚至患儿死亡。

让我们再深入放大镜再看看这粘稠痰液的主要成分----气道黏蛋白，它是一种黏糊糊的大胖子物质，体态增加了黏液的弹性与黏性，它的同类越多通气就越堵。致病因素主要是它们的同类们开始抱团取暖，不断聚集成一个个堵塞的小栓子，栓塞住了末尾的微小细气管，慢慢滚雪球一样累积在一起成变了气道树枝的形状，所谓“塑型性”、“闭塞性”改变；其次，它们还给细菌、病毒的繁衍后代和感染蔓延创造了充分条件，恶性循环的加重了气道炎症反应，加剧了气道的正常结构的破坏和重新改造；最糟糕的情况是黏稠的分泌物聚集在气道上皮细胞表面，覆盖的细胞而发生缺氧坏死，缓慢的出现无菌性炎症的循环，也是就是目前医学上最新的学说“黏液-炎症正反馈恶性循环 ”。目前很多研究发现，这种循环下出现反复的呼吸道感染和严重气道阻塞，包括局部“白肺”的实变、塑型性支气管炎、闭塞性细支气管炎、肺泡张开不了等。所以气道黏液高分泌是导致儿童重症肺炎病程迁延不愈和发生严重并发症的重要原因之一，目前最新治疗进展有以下几类：

   一、根除病因是最重要的、首要的治疗步骤。大量的研究发现呼吸道合胞病毒、肺炎支原体、腺病毒、流感病毒是引起气道黏液高分泌的主要病原体，严重而混合感染往往会出现持续高热、病原体的载量多、促炎因子大量释放而持续损伤气道的细胞、增加气道黏液高分泌发生。所以早期、正确有效的抗感染治疗、抗炎治疗是明显改善预后。

二、促进气道黏液排出，目前普遍使用的祛痰药按其作用机制列举代表性的一下几种:1，恶心性祛痰药，主要的药物有愈创木酚甘油醚等，刺激胃黏膜来使患儿产生轻微的恶心感，反射性地增加呼吸道腺体分泌，稀释痰液使其更易排出，适用于呼吸道炎症轻、痰液黏稠又难以咳出的患儿。2，刺激性祛痰药主要的药物有桉叶油等，在初期呼吸道炎症能够有效地减轻症状。但因为刺激性较大，许多小龄儿童不适感明显，故使用有局限。3，运用最多的是黏液溶解剂，包括溴己新、氨溴索、桃金娘油、桉柠蒎等；机理是利用糖蛋白的特性，它的含量是占据主导影响痰液黏稠度，又通过各种键交叉联接形成凝胶网。氨溴索为代表，作为溴己新的活性代谢产物，使裂解黏蛋白的多黏纤维部分断裂，并刺激合成肺泡Ⅱ型细胞、肺泡表面活性物质的分泌、炎性细胞因子及花生四烯酸产物的生成抑制、痰液黏滞度及黏液与纤毛黏附力的降低，并加快气道中的黏液的输送等，从而起到溶解气道黏液、抗炎及促进黏液排出的作用。还有一种适应较多的药物是，它是通过溶解黏液中的二硫键降低黏稠度，裂解粘稠痰液中的DNA纤维、对气道黏膜的纤毛运动有加强的作用，还刺激胃-肺迷走神经反射促使气道分泌物的外排，从而达到排痰的效果；对于儿童重症肺炎中气道黏液高分泌状态时，雾化治疗的气味刺激排痰效果甚于口服颗粒剂型。

三、物理治疗的主要方案有：气道廓清训练、呼吸振荡治疗器、膨肺技术、雾化、吸痰、纤支镜肺泡灌洗治疗方案等。气道廓清训练是运用物理和（或）机械方式作用于气道的气流，促进患儿有效咳嗽、加强气道高分泌黏液排出等系列方法和手段的总称，其中体位引流、扣背排痰、体外振动排痰仪、用力呼气技术、主动呼吸周期等；简单易学、广泛开展。其次，呼吸振荡治疗器设计原理是根据气道壁组织共振，装置内球体随着患儿的呼吸封堵或开放，使呼出气流产生连续的快速断或打开过程，出现快速气流振荡，使黏附于气道壁的分泌物脱落，但仅适用于可完成操作的大龄的儿童。再者，气道内雾化吸入疗法简单有效，家庭使用广泛多，其治疗方案是可以联合多种有效治疗药物使用，儿童配合度相对较高，已成为儿童尤其是学龄前儿童呼吸治疗的主要手段之一。而气道内吸痰、膨肺技术、支气管镜肺泡灌洗都是住院严重肺炎使用的技术，其中支气管镜肺泡灌洗技术为全麻下实施的呼吸内镜诊疗，在儿童危重疾病的诊断及治疗中明显提升了患儿治愈率，降低了并发症发生率，改善了患儿预后。

四、中医治疗种类繁多，中医主要将高分泌性痰分为肺虚痰浊、肺虚痰热、肺虚痰瘀三大类，临床发现川贝母、桔梗在祛痰治疗方面有着重要作用。

五，其他治疗办法还有：儿童常用的羧甲司坦口服溶液，作为硫醇化合物提高细胞内硫醇水平，而抑制转录因子κB信号通路的激活及炎症因子的基因表达，可有效清除自由基和氧化剂，达到了抗炎和抗氧化的作用，且它的羧甲基与黏蛋白中二硫键的相互作用，使黏液内黏蛋白双硫键断裂，稀释黏液后粘滞浓度下降，而有利于黏液的更好排出。

当各种病原体感染机体后通过入侵气道呼吸黏膜上皮直接产生促炎因子过多分泌，出现信号通路、表达途径等各样的级联反应，最新研究的新型药物有EGFR酪氨酸激酶抑制剂、磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂、P3激酶抑制剂、抗胆碱能药物等可通过抑制相关炎症因子及信号通路减少黏液分泌；其他还有外泌体、MARCKS蛋白抑制剂、表面活性剂、黄体酮化合物、缓激肽受体拮抗剂、RNA 结合蛋白、感觉神经肽释放抑制剂、嘌呤能激动剂、他汀类调脂药物等，这些新药物效果也不多，但在儿童使用的未知风险和疗程还需要我们进一步研究。

所以气道黏液高分泌治疗是重症肺炎良好的预后和康复的转归至关重要，“咳”不容缓、高效率的“清理”过多的气道粘稠黏液，可以及时挽救危及生命的“堵塞”通道。